PNAS：肥胖、高血压竟“重女轻男”！当神经元受损时，女性代谢异常而男性无碍

糖类、脂肪和蛋白质是依靠我们生命的主要光子来源，消化道对这些物质的摄取和来进行是一个复杂又精妙的更进一步。如果这个更进一步显现出差错，可能则会引来毒素的人毒素失衡，再度可能则会发展为肥大或哮喘等疾病。

肩内侧血清素(VMH)在/肝细胞恒定之外起着主要起着，类动物的VMH中的具有感测人毒素恒定的轴突，例如，转换成因子1(SF1)轴突，能恒定和腹水低水平[1]。

Doi：10.1111/dom.12346

无论如何的科学研究见到，VMH中的存在更高浓度的雌甲状腺激素抗原[2]。那么，这确实意味着雌甲状腺激素在某些人毒素的恒定上起着更最重要的起着呢？全因，公开发表在《PNAS》上的一篇名为“Essential and sex-specific effects of mGluR5 in ventromedial hypothalamus regulating estrogen signaling and glucose balance”的发表文章，首次阐释了在无酪氨酸抗原5病毒普遍性（mGluR5）的意味著，雌普遍性甲状腺激素的SF1轴突活普遍性则会受到破坏，雌甲状腺激素对人毒素的维护起着则会再一为破坏起着[3]。

Doi：10.1073/pnas.2011228117

此外，科学研究其他部门推断，雌甲状腺激素对人毒素的这种再一起着无论如何能解释为什么绝经后的青年人更快胰岛素抗击和重病哮喘的危险普遍性提高。

肩内侧血清素（VMH）中的存在很多轴突，它们在应激（外/在表面上刺激）精神状态下再次发生结构和机制的改变。人毒素型酪氨酸抗原5病毒普遍性（mGluR5）在恒定轴突和轴突的连接更进一步中的看作最重要起着，且mGluR5在脑的某些区域中的的机制受脑源普遍性神经养分因子（BDNF）的恒定[4]。

无论如何的科学研究不太可能见到，轴突的兴奋普遍性减缓则会造成雌普遍性BDNF2L/2LCk cre特异普遍性（BDNF缺失引来中的枢毁损）甲状腺激素的过度进食、不一般来说和肥大[5]。而mGluR5又对轴突如此最重要，那么，mGluR5的缺失则会造成何种恶果呢？

首先，科学研究其他部门选用雄普遍性和雌普遍性BDNF2L/2LCk cre特异普遍性甲状腺激素来透过相关的实验，结果见到，这些特异普遍性甲状腺激素中的的mGluR5表达减缓。当科学研究其他部门适用基因编辑方法敲除mGluR5后，他们观察到雌普遍性甲状腺激素中的起初正常人的/肝细胞低水平再一为诱发精神状态。

最令人惊讶的是，/肝细胞人毒素的诱发只再次发生在雌普遍性甲状腺激素中的。缺失mGluR5的雄普遍性甲状腺激素的/肝细胞人毒素依旧正常人。

VMH中的mGluR5缺失仅引来女同普遍性恋食欲诱发

那么，造成了这种“重女轻男”现象的因素是什么？接下来，科学研究调查小组对雌普遍性和雄普遍性BDNF2L/2LCk cre特异普遍性甲状腺激素的血清中的的甲状腺激素透过了相关考察，结果见到雌普遍性普遍性特异普遍性血清中的去甲肾上腺素低水平显着减缓，而雄普遍性特异普遍性中的却没阻碍，这说明减缓GABA刚普遍性则会引来这种“普遍性别差异对待”。

无mGluR5意味著的雌甲状腺激素对雌普遍性特异普遍性的食欲阻碍

紧接着，科学研究调查小组有利于地考察了轴突的可控速叛将和血人毒素的关系，见到在有或无mGluR5条件下，雌甲状腺激素对SF1轴突活普遍性和食欲人毒素的阻碍特别是在各有不同，如果没这种酪氨酸抗原，雌甲状腺激素则会抑止SF1轴突活普遍性，且对食欲的恒定将从正常人精神状态背离为诱发精神状态，而在雄普遍性特异普遍性中的没观察到这些改变。

雌甲状腺激素阻碍SF1轴突的可控叛将和兴奋普遍性而雄甲状腺激素则没

总之，该项科学研究见到了酪氨酸抗原5(mGluR5)对于雌甲状腺激素恒定雌普遍性的低水平是密切相关的，而在雄普遍性中的似乎没任何阻碍，这将有利于我们更加深入地认识男普遍性和女同普遍性恋的一生中的重病哮喘或其他疾病的危险普遍性各有不同的因素。

此外，由于雌甲状腺激素在恒定女同普遍性恋的食欲/肝细胞人毒素之外看作最重要的起着，那么，女同普遍性恋否可以在绝经后适当添加天然雌甲状腺激素（如植物中的的雌甲状腺激素）来依靠某些人毒素恒定呢？这都将值得引来我们有利于思考这些疑虑。

类似应是：

Micaella P. Fagan, Dominique Ameroso, Alice Meng, et.a. Essential and sex-specific effects of mGluR5 in ventromedial hypothalamus regulating estrogen signaling and glucose balance. PNAS published July 27, 2020